„Lekarze Ci tego nie powiedzą! Niewygodna prawda o antydepresantach i o tym, jak Big Pharma oszukała nas wszystkich”.

Z Prof. Joanną Moncrieff rozmawia: Dr Rangan Chatterjee

UWAGA: Jeśli przyjmujesz leki przeciwdepresyjne lub inne leki psychiatryczne, nie przerywaj ich przyjmowania ani nie zmieniaj ich dawkowania bez wcześniejszej konsultacji z wykwalifikowanym pracownikiem służby zdrowia. Odstawienie tych leków bez odpowiedniego przewodnictwa może prowadzić do poważnych objawów odstawienia. Zawsze zasięgaj porady specjalisty przed wprowadzeniem zmian w leczeniu.

Dr Rangan Chatterjee:

Jeśli nie istnieją dowody potwierdzające teorię chemicznej nierównowagi, czy niedoboru serotoniny jako przyczyny depresji, to dlaczego tak wiele osób wierzy, że tak właśnie jest? I dlaczego tak wiele osób przyjmuje te leki?

Prof. Joanna Moncrieff:

To bardzo dobre pytanie, a odpowiedź brzmi: głównie z powodu działań przemysłu farmaceutycznego prowadzonych od lat 90. XX wieku. Teoria chemicznej nierównowagi w depresji została po raz pierwszy sformułowana w latach 60. przez psychiatrów i badaczy, którzy eksperymentowali z różnymi lekami na depresję i próbowali znaleźć uzasadnienie dla ich stosowania. Ale wówczas nie była to ani szeroko znana, ani szczególnie popularna teoria. W latach 80. powołano duży projekt badawczy, którego celem było sprawdzenie, czy u osób z depresją występują różnice w poziomie substancji chemicznych w mózgu w porównaniu z osobami zdrowymi. Wyniki tych badań niczego nie wykazały, więc teoria nie zyskała większego rozgłosu. Ale w latach 90., kiedy przemysł farmaceutyczny chciał wypromować nową generację leków na problemy emocjonalne – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, czyli SSRI – sięgnięto po tę teorię i zaczęto ją szeroko promować. Pojawiły się wielkie kampanie reklamowe, które głosiły, że depresja jest spowodowana chemiczną nierównowagą w mózgu – albo że „może być” spowodowana chemiczną nierównowagą. Ale powtarzano to tak często, że ludzie po prostu zaczęli wierzyć, że to prawda.

RC: Tak, koncepcja, że depresja wynika z chemicznej nierównowagi – a konkretnie z niedoboru serotoniny – stała się tak powszechna, że dziś traktuje się ją jako fakt.

JM: Zgadza się, dokładnie tak.

RC: To już nie jest tylko hipoteza. Myślę, że większość społeczeństwa uważa to za naukowo udowodnione. A Pani długoletnia praca, w tym najnowsza książka „Chemically Imbalanced: The Making and Unmaking of the Serotonin Myth”, jest – według mnie – bardzo pomocna nie tylko dla opinii publicznej, ale także dla nas, lekarzy, którzy intuicyjnie czuliśmy, że coś tu nie gra. Myślę, że to, co Pani zrobiła, to dostarczenie dowodów – a raczej ujawnienie braku dowodów – na poparcie tej teorii.

JM: Tak, dokładnie. To właśnie dlatego zdecydowaliśmy się przeprowadzić przegląd badań na temat serotoniny. Zdałam sobie sprawę, że większość ludzi uważa związek pomiędzy serotoniną a depresją za udowodniony fakt. Uważają, że to zostało naukowo potwierdzone. Nie wiedzą, że to tylko spekulacja, teoria, dla której istnieją pewne przesłanki, ale jest też wiele dowodów jej przeczących. Dlatego pomyślałam: musimy przyjrzeć się dowodom rzetelnie, wszystko uporządkować, opublikować i zobaczyć, co z tego wynika. I myślę, że – jak Pan zauważył – wielu klinicystów również zostało przekonanych, że ta teoria może być prawdziwa, mimo że nigdy nie zebrano jednoznacznych, przekonujących dowodów, które potwierdzałyby jej prawdziwość.

RC: Tak, to ciekawe. W jednym z rozdziałów swojej książki pisze Pani o swoim występie w programie „This Morning” w brytyjskiej telewizji. W trakcie rozmowy lekarz prowadzący powiedział coś w stylu: „Ale jakie to ma znaczenie? Wiemy, że te leki działają. To nie ma znaczenia, dlaczego działają.” Przyznam, że byłem zszokowany. Pomyślałem: „Jak to nie ma znaczenia, dlaczego one działają?” Przecież te leki mają całą masę skutków ubocznych. Jeśli więc cała zasada ich stosowania opiera się na wątpliwych podstawach, to chyba warto to wiedzieć, prawda?

JM: Zdecydowanie tak.

RC: Co sądzi Pani o takim podejściu? Co mogłaby Pani powiedzieć osobom, które obecnie przyjmują antydepresanty, zwłaszcza z grupy SSRI – selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny – i które mogą się zastanawiać, czy te leki rzeczywiście im służą? Jakie objawy mogą sugerować, że doświadczają niepożądanych skutków ubocznych?

JM: Tak, najpierw chciałabym wspomnieć, że taka reakcja – twierdzenie „nie ma znaczenia jak one działają” – była bardzo powszechna, kiedy opublikowaliśmy naszą pracę dotyczące serotoniny, i powtarza się również teraz, po wydaniu mojej książki. Słyszę to od psychiatrów i wielu wiodących lekarzy. Uważam, że to podejście jest absolutnie szokujące. Moim zdaniem, to jak działają te leki ma ogromne znaczenie i musimy prowadzić na ten temat otwartą rozmowę ze społeczeństwem, aby każdy mógł świadomie zdecydować, czy chce po nie sięgnąć, i zrozumieć, co te środki mogą z nim zrobić. SSRI zostały opracowane z myślą o tym, że mają „naprawiać” rzekomy niedobór serotoniny. Tymczasem okazuje się, że dowody na istnienie takiego niedoboru są słabe, niespójne i ogólnie mało przekonujące. Ale to nie znaczy, że te leki nie działają wcale – to są substancje psychoaktywne, które zmieniają chemię mózgu i wpływają na nasze myśli i emocje. Jednym z powszechnie występujących efektów ubocznych jest otępienie emocjonalne – osoby przyjmujące SSRI często mówią, że nie czują już głębokiego smutku, ale też nie odczuwają radości i nie potrafią płakać. Nie odczuwają radości, nie potrafią się wzruszyć, nie płaczą. Dla niektórych może to być pożądany efekt, ale wiele osób zgłasza, że ten stan jest nieprzyjemny, że tracą kontakt ze sobą, że „to już nie oni”.

RC: Tak, kiedy czytałem Pani książkę i zagłębiałem się w Pani publikacje, dużo myślałem o swojej długoletniej praktyce lekarskiej. Od zawsze uważałem, że jedną z najważniejszych rzeczy, jakie lekarz może zaoferować pacjentowi, jest poczucie sprawczości i autonomii. I mam ogromny problem etyczny z tym, że pacjentom daje się do zrozumienia, że nie mogą wyzdrowieć bez leków – leków, które potem bardzo trudno odstawić. Pamiętam w początkach mojej praktyki lekarza rodzinnego szczególnie jedną młodą pacjentkę – miała 23 lata. To nawet nie ja przepisałem jej SSRI, zrobił to jeden z moich kolegów. Przyszła na wizytę kontrolną i powiedziała coś w stylu: „Nie czuję się już tak przygnębiona jak wtedy, kiedy zaczynałam leczenie, ale teraz nie czuję już nic.” To zdanie bardzo zapadło mi w pamięć. Pomyślałem, że być może właśnie doświadcza tego, co Pani nazywa otępieniem emocjonalnym. I wtedy zadałem sobie pytanie: czy to naprawdę pomaga? Owszem, można argumentować, że zapobiegliśmy głębokiemu obniżeniu nastroju, ale jeśli pacjent nie potrafi odczuwać przyjemności, radości, nadziei – to jaką mamy poprawę?

A drugi przypadek, który bardzo dobrze pamiętam, to, nie wnikając w historię tej młodej osoby, pamiętam, że przyjmowałem pacjentkę i pomyślałem: tak, te objawy są zgodne z tym, co nam powiedziano, że jest wymagane do zdiagnozowania depresji. I pamiętam, że sprawdziłem w BNF – dla osób słuchających programu na całym świecie, BNF to British National Formula, nasza Biblię leków i konsekwencji – jakie są wskazania, jakie są skutki uboczne. I pamiętam, że przeglądałem opis i wiedziałem już o tym wcześniej, bo jest to udokumentowane jako rzadki skutek uboczny, spojrzałem na to zdanie i pomyślałam: „Och, istnieje zwiększone ryzyko myśli samobójczych”. I pomyślałam, że to nie ma dla mnie sensu. Mam przed sobą kogoś z obniżonym nastrojem i potencjalnie zamierzam podać jej lek, który – tak, to może być niewielkie ryzyko – ale może zwiększyć ryzyko myśli samobójczych. I pomyślałem, że to bez sensu. Czy chciałabyś to jakoś skomentować, Joanno?

JM: Tak, to bardzo ważna uwaga. Widzimy tutaj dwie zupełnie różne perspektywy, jeśli chodzi o rozumienie działania tych leków. Jeśli sądzisz, że antydepresanty „naprawiają” jakąś ukrytą nieprawidłowość – np. niedobór serotoniny – to ich stosowanie może wydawać się logiczne. W takim przypadku można nawet zaakceptować pewne ryzyko działań niepożądanych, bo wierzy się, że leczy się w ten sposób rzeczywistą, biologiczną chorobę.

RC: Nawiązując do tego, co powiedziałaś, to tak jak kiedy masz infekcję – na przykład zapalenie płuc z wysoką gorączką – zdecydujesz się na antybiotyk, nawet wiedząc, że może mieć skutki uboczne. Staram się tu znaleźć analogię. Myślisz, że w przypadku antydepresantów korzyści przewyższają ryzyko?

JM: Rozumiem, co masz na myśli. Ale jeśli nie istnieje żadna wykrywalna nieprawidłowość – a to właśnie wynika z naszych badań – a przyjmujesz substancję, która zmienia Twój normalny stan psychiczny, twoje uczucia, myśli, sposób przeżywania emocji, to wtedy działania niepożądane nabierają zupełnie innego znaczenia. Mówimy tutaj o skutkach ubocznych takich jak myśli samobójcze, stępienie emocji – również tych pozytywnych, uczucie zmęczenia i brak energii. Do tego dochodzą zaburzenia seksualne, które bardzo często występują podczas stosowania SSRI, a czasem utrzymują się także po ich odstawieniu. To wszystko nie są drobnostki. To kwestie, które powinny być poważnie rozważane przy podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu terapii farmakologicznej.

Cała rozmowa: